HARTMANN in Österreich
Wundmanagement > Wissenswertes > Chronische Wunden

Chronische Wunden

In der Fachliteratur besteht weitgehende Einigkeit, Wunden als chronisch zu bezeichnen, wenn diese innerhalb von vier bis zwölf Wochen nach Wundentstehung unter fachgerechter Therapie keine Heilungstendenz zeigen. Im Gegensatz zu akuten Wunden entstehen chronische Wunden zumeist nicht durch traumatische Ereignisse von außen, sondern durch lokale Ernährungsstörungen in der Haut, hervorgerufen durch venös, arteriell oder neuropathisch bedingte Gefäßschädigungen oder durch lokale, anhaltende Druckeinwirkung.

Obwohl das Erscheinungsbild chronischer Wunden sehr heterogen erscheint, sind die pathophysiologischen Mechanismen, die zur Chronizität führen, untereinander sehr ähnlich. Alle zugrunde liegenden Gefäßschädigungen, auch wenn sie unterschiedlicher Genese sind, münden letztlich in Ernährungsstörungen des Hautgewebes mit zunehmender Hypoxie und Ischämie, was dann den Zelltod mit Nekrosenbildung zur Folge hat.

Während die physiologische, normale Wundheilung klinisch auf zellulärer und molekularer Ebene bereits sehr gut analysiert ist und man davon ausgeht, dass sie therapeutisch kaum optimiert werden kann, sieht die Situation bei der pathologisch veränderten, chronischen Wunde anders aus. Klinisch imponiert sie als verzögert, in einzelnen Fällen als nicht heilende Wunde.

 

Durch neuere Grundlagenerkenntnisse in den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass eine Vielzahl unterschiedlichster Grunderkrankungen wie z. B. venöse oder arterielle Gefäßleiden oder Diabetes mellitus übergeordnet störend in die lokalen Wundheilungsvorgänge eingreifen und zu einer lokalen Wundsituation führen, die durch den fehlenden Übergang in die nächste Wundheilungsphase gekennzeichnet ist.

Bei der chronischen Wunde überwiegt dementsprechend eine unkontrollierte Entzündung mit fortdauerndem Einstrom von Entzündungszellen wie Granulozyten und Makrophagen. Diese sezernieren u. a. entzündungsfördernde Zytokine, die ihrerseits die Produktion bestimmter Protein abbauender Proteasen, sog. Matrix-Metalloproteasen (MMPs), steigern. Die erhöhte Aktivität bzw. der Überschuss an MMPs kann zur Folge haben, dass neugebildete Bindegewebsbestandteile wie Fibronektin und Kollagen gleich wieder abgebaut werden. Das Gleichgewicht von Gewebeaufbau und –abbau verschiebt sich somit in chronischen Wunden zugunsten des Abbaus. Der Aufbau von Granulations- und Epithelgewebe ist behindert, die Heilung stagniert.

Gleichzeitig mit der persistierenden Entzündung infiltrieren toxische Zerfallsprodukte von Gewebe und auch Bakterien das umliegende Wundgebiet, was weiteren Gewebsuntergang zur Folge hat und die Chronizität der Wunde unterhält.

Nach dieser Hypothese kann die Wundheilung erst wieder fortgesetzt werden, wenn der Teufelskreis der persisitierenden Entzündung mit ihrer erhöhten Protease-Aktivität durchbrochen ist. Zwei voneinander abhängige Voraussetzungen scheinen dazu unerlässlich zu sein:

  • Blutversorgung und Mikrozirkulation im betroffenen Hautgebiet müssen weitestgehend normalisiert werden, um die defizitäre nutritive Situation der chronischen Wunde zu beheben, die zum Gewebsuntergang geführt hat. Dies erfordert ein kausaltherapeutisches Vorgehen mit exakter Diagnose.
  • Durch eine gründliche Reinigung bzw. Wundbettsanierung ist die chronische Wunde so gut wie möglich in den Zustand einer akuten Wunde zu überführen. Damit ist die Chance gegeben, dass die für die Heilung erforderlichen Vorgänge in der physiologisch richtigen Zell- und Zeitabfolge neu gestartet werden und regulär ablaufen können.